Исключительно важную роль в опухолевом росте играет ангиогенез – формирование сосудов и их врастание в ткань опухоли. Активность ангиогенеза определяется баланса стимуляторов и ингибиторов ангиогенеза (ангиогенины и ангиостатины, ростовые факторы, интерлейкины, интерфероны, простагландины и другие цитокины).
3) Беспорядочное расположение делящихся клеток и образование ими многослойных структур in vivo как результат того, что раковые клетки не узнают друг друга. Прекрасной иллюстрацией сказанному могут служить наблюдения in vitro над отдельными клетками (например, селезенки, печени почки и других), помещенными в сосуд с питательной средой. Все нормальные клетки одной ткани соберутся вместе, а опухолевые в силу собственной автономности и отсутствия «родства» к себе подобным присоединяются к любым клеткам.
4) Высокая способность раковых клеток образовывать новые опухоли при пересадке, или трансплантации, от опухоленосителей изогенным нормальным животным;

Время удвоения массы опухоли может варьировать в широких пределах – от 8 до 600 дней, в узких – от 20 до 100 суток. Клинически опухоль начинает выявляться по достижению ею объема, близкого к 1 см, когда количество входящих в ее состав клеток достигает 10 млрд. Стадия развернутых клинических проявлений некоторых опухолей наступает при массе опухоли около 1 кг, т.е. тогда, когда количество опухолевых клеток приближается к нескольким триллиона. Например, при гемобластозах трансформация стволовой клетки в пролиферирующий лейкоцит, утративший способность к дифференцировке, дает через 40 последовательных делений (митозов) на протяжении 3 мес. огромное число клеток (триллион) массой в 1 кг.
Большинство опухолей достигает размера в 1 см примерно за год своего существования. Описаны, однако, опухоли, которые пролиферируют в течение полутора десятков лет и более, пока они не достигают клинически выявляемых размеров.

2) Утрата клеткой верхнего лимита деления; нормальные клетки делятся до определенного максимального предела, который обычно наступает на 30-50 митозе, после чего они не принимают участия в делении и погибают (лимит Хайфлика). Например, продолжительность жизни фибробластов определяется 52 делениями. Опухолевые клетки обладают способностью к бесконечному (во времени) беспредельному делению: это – так называемое клеточное бессмертие, или иммортализация, в смысле бессмертия данного вида клеток, но не в смысле бессмертия отдельной клетки. Подтверждением иммортализации опухолевых клеток является их беспрерывное размножение и рост в течение многих десятилетий в процессе перевивки раковой ткани от одного животного другому. Так, например, перевиваемые клетки карциномы Эрлиха у мышей делятся уже в течение почти ста лет – с 1905 года по настоящее время.
Вместе с тем, скорость пролиферации опухолевых клеток, будучи достаточно высокой, не столь значительно превышает таковую нормальных тканей, в частности клеток костного мозга и эпителия кишечника, у которых она наибольшая среди остальных органов. В раковых клетках она снижается по мере пролиферации опухоли.

Атипизм размножения включает в себя 5 основных положений:
1) Нерегулируемость размножения клеток, т.е. утрата клеткой способности тормозить митотический цикл при контакте их друг с другом (контактное торможение). Так, в культуре ткани нормальные клетки перестают размножаться с того момента, когда они образуют одноклеточный слой, например, на дне склянки. Такие клетки не наслаиваются на соседние, по-видимому, вследствие того, что при образовании монослоя и соприкосновении клеток друг с другом, возникает сигнал, по которому деление прекращается. В опухолевых клетках контактное торможение отсутствует, поэтому они продолжают размножаться даже тогда, когда их становится очень много, и начинается нагромождение одних клеток на другие.

Все биологические атипизмы свойственны и доброкачественным, и злокачественным опухолям, однако последним присущи дополнительные особенности. Общими являются следующие атипизмы: (1) метаболический; (2) мембранный; (3) физико-химический; (4) функциональный; (5) антигенный; (6) морфологический; (7) энергетического обмена; (8) размножения (бесконтрольное размножение); (9) дифференцировки; (10) взаимодействия с организмом хозяина.
К биологическим особенностям (атипизмам), характерным только для злокачественных опухолей, относят (1) инфильтративный (инвазивный) рост; (2) метастазирование; (3) кахексию; (4) рецидивирование.
1. Патологическая гиперплазия, атипизм размножения. Это усиленное нерегулируемое беспредельное размножение опухолевых клеток, которое не диктуется потребностями организма. Атипизм – это отклонение от нормы, имеющее отношение к нарушениям дифференцировки клеток. Нарушение дифференцировки касается всех сторон жизнедеятельности клеток: морфологического, антигенного, мембранного, биохимического, функционального и, в первую очередь, размножения.