Изменения со стороны гликопротеидов, среди которых наиболее важным является фибронектин, ведет к следующим особенностям:
1) Уменьшенное содержание в цитоплазматической мембране фибронектина;
2) Резкое повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для многих субстратов и метаболитов (глюкозы, аминокислот, витаминов, антиоксидантов и т.п.);
3) Нарушения структурной фиксации раковых клеток друг с другом и внутриопухолевым матриксом (ослабление сцепления между опухолевыми клетками);
4) Изменение антигенного состава цитоплазматических мембран опухолевых клеток.

5) Атипизм дифференцировки заключается в частичном или полном ингибировании процесса созревания клеток. Наиболее резко он выражен у злокачественных опухолей. Атипизм дифференцировки возникает вследствие утраты опухолью факторов, стимулирующих дифференцировку клеток, или понижения чувствительности клеток к ним, а также появления факторов, репрессирующих дифференцировку.
Атипизм мембранный. Он касается как цитоплазматических, так и внутриклеточных мембран. Наибольшие изменения наблюдаются в гликопротеиновой и гликолипидной фракциях мембран, особенно гликосфинголипидов. Со стороны гликолипидов характерны следующие расстройства:
1) Изменение химического состава и метаболизма гликосфинголипидов.
2) Нарушение чувствительности рецепторов клетки в связи с их взаимодействием с измененными гликосфинголипидами к факторам роста или к их ингибиторам, ведущее к патологической гиперплазии.
3) Расстройство контактного торможения из-за фиксации на цитоплазматических мембранах измененных гликосфинголипидов, приводящих к нарушению плотности мембранных рецепторов или их конфигурации.
4) Возвращение к эмбриональному типу строения мембран (слияние между собой внутриклеточных мембран органелл и цитоплазматических мембран, «монотонность» в строении липидной фракции в структуры мембран, существенным нарастанием мембранной площади и т.д.).