2) Уменьшение синтеза и содержания гистонов ядра клетки – белков супрессоров синтеза ДНК и РНК – матриц, на которых синтезируются белки и которые способствуют делению клетки. Поэтому в опухоли обнаруживается избыточное количество нуклеиновых кислот вследствие активации их синтеза (повышается активность ДНК-полимераз и снижается активность ферментов, разрушающих ДНК).
3) Образование эмбриональных белков, например, альфа-фетопротеина и карциноэмбрионального белка. Альфа-фетопротеин в норме синтезируется гепатоцитами плода в антенатальном периоде и практически не вырабатывается постнатальными гепатоцитами. Однако при опухолевом перерождении атипичные гепатоциты вновь приобретают свойства синтезировать альфа-фетопротеин, содержание которого в крови повышается в 100-1000 раз. Механизм этого явления связывают с тем, что в нормальных гепатоцитах эмбриональные гены пребывают в состоянии супрессии, а при раковом перерождении происходит их разблокировка. Подчеркнем, что именно с образованием и выделением опухолевой клеткой онкобелков связаны такие атипизмы, как иммортализация, утрата лимита Хайфлика, бесконтрольное размножение и другие.

Атипизм метаболический. Он включает в себя три основных положения:
1) Интенсивный синтез белков, в первую очередь, опухолевых белков, или онкобелков. Онкобелки вызывают у клеток характерные опухолевые особенности, проявляющиеся атипизмами размножения (утрату лимита, приобретение свойства иммортализации и т.п.). Синтез онкобелков программируется активными клеточными онкогенами («опухолеродными» генами или их неактивными предшественниками – протоонкогенами). Онкогены находятся только в опухолевых клетках, протоонкогены – во всех нормальных клетках. Онкобелки в следовых количествах обнаруживаются и в нормальных клетках, где они, по-видимому, играют определенную физиологическую важную, но пока не совсем понятную роль, стимулируя их рост и дифференцировку. Некоторые онкобелки имеют структурное сходство с естественными физиологическими факторами роста, например, с тромбоцитарным фактором роста, их рецепторами, с мембранными цитоплазматическими протеинкиназами (например, по тирозину).