Особое значение для опухолевой клетки имеет непрерывное поступление в нее глюкозы. Постоянный «подсос» опухолью глюкозы обусловлен максимально возможным градиентом между ее облигатным содержанием в плазме крови и фактически нулевой динамической концентрацией в раковых клетках, что свидетельствует об удивительных потенциальных возможностях утилизации этого высоко энергетического субстрата окисления в опухоли. Эта способность опухолевых клеток обусловлена фиксацией на цитоплазматической мембране ключевых ферментов гликолиза (которые в нормальных клетках находятся в цитоплазме), а также появлением свойственной только раковой клетке изофермента гексокиназы, обладающего чрезвычайно высокой активностью в ткани опухоли. Кроме того, в опухолевой ткани весьма интенсивно протекают обмен глюкозы в пентозофосфатном цикле.
3) Снижение содержания циклического аденозин-монофосфата – цАМФ (который тормозит деление клетки) и увеличение циклического гуанозин-монофосфата – цГМФ (который стимулирует деление клетки). Понятно, что эти изменения способствуют интенсивному размножению раковых клеток.
4) Нарушение синтеза или функции системы кейлонов – снижение содержания кейлонов в опухолевых клетках и увеличение их содержания в оттекающей от опухоли крови.

Атипизм энергетического обмена. Он определяется тремя положениями:
1) Изменение способа образования энергии. Это касается, в первую очередь, увеличения доли энергии, которая образуется за счет анаэробного и, отчасти, аэробного гликолиза в ущерб тканевому дыханию и связанному с ним окислительному фосфорилированию из-за постоянной гипоксии вследствие недостаточной васкуляризации опухолевой ткани. Так, например, интенсивность анаэробного гликолиза в раковых клетках в 10-15 раз выше, чем в нормальных (исключением из этого правила является один из гемобластозов – острый лимфобластный лейкоз). Кроме того, для опухолевой ткани характерны и положительный, и отрицательный эффекты Пастера, а также сочетание отрицательного эффекта Пастера с эффектом Кребтри.
2) Феномен метаболических ловушек – способности опухолевых клеток интенсивно захватывать и использовать субстраты и метаболиты для энергообразования (гликолиз), для построения мембран (холестерин), цитоплазмы (белки, в частности, фибрин, пиримидиновые предшественники нуклеиновых кислот – тимидин и урацил, аминокислоты, например, глутаминовая и аспарагиновая кислоты) – ловушки глюкозы, азота, холестерина, витаминов, антиоксидантов. Например, из-за ослабленного синтеза опухолью жирных кислот и ацетоацетата она интенсивно поглощает эти вещества из крови.