4) Опухоль оказывает на организм стрессовое влияние, морфологическим проявлением которого является гипертрофия коры надпочечников. Это, в свою очередь, может вызвать гиперкоагуляции, понижение толерантности к глюкозе, острую гипогликемию при опухолях очень большого размера, сердечную недостаточность, иммунодепрессию, что само по себе, способствует росту опухоли.
Все описанные сдвиги метаболизма опосредуются гиперпродукцией контринсулярных гормонов – глюкокортикоидов, катехоламинов, глюкагона и других через активацию системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Считается, что именно гипогликемическое давление опухоли, а также сопутствующий гипоксический симптомокомплекс служат хроническим раздражителем для интегрирующих структур мозга и создают в организме хроническое стрессорное состояние.
5) Феномен вспышек митозов в разных тканях организма с опухолью. Полагают, что это связано с секрецией опухолью различных ростовых факторов, которые через кровь способны оказывать митогенное воздействие на клетки отдаленных тканей.

3) Вследствие феномена метаболических ловушек (улавливания опухолевыми клетками важнейших субстратов и метаболитов) опухоль лишает организм незаменимых аминокислот, липопротеидов, витаминов (группы В и С), антиоксидантов (альфа-токоферола) и особенно глюкозы. Уникальная способность опухоли в максимальной степени утилизировать глюкозу при любой ее концентрации в крови приводит к гипогликемическому прессингу, т.е. тенденции к гипогликемии. Это вызывает мобилизацию и перенапряжение противодействующих гипогликемии компенсаторных механизмов – глюконеогенез, гликогенолиз, переключение удовлетворения метаболических потребностей многих тканей (например миокарда, печени, мозга) на утилизацию продуктов липидного обмена и т.п.

3) Вследствие феномена метаболических ловушек (улавливания опухолевыми клетками важнейших субстратов и метаболитов) опухоль лишает организм незаменимых аминокислот, липопротеидов, витаминов (группы В и С), антиоксидантов (альфа-токоферола) и особенно глюкозы. Уникальная способность опухоли в максимальной степени утилизировать глюкозу при любой ее концентрации в крови приводит к гипогликемическому прессингу, т.е. тенденции к гипогликемии. Это вызывает мобилизацию и перенапряжение противодействующих гипогликемии компенсаторных механизмов – глюконеогенез, гликогенолиз, переключение удовлетворения метаболических потребностей многих тканей (например миокарда, печени, мозга) на утилизацию продуктов липидного обмена и т.п.

Атипизм взаимодействия с организмом. Атипизм взаимодействия опухолевых клеток и тканей с организмом заключается в том, что последние не только не вносят полезного вклада в целостную жизнедеятельность организма, а часто нарушают ее. Обычно указывают на 5 проявлений такого атипизма:
1) Иммунодепрессия (повышенная подверженность организма носителя опухоли инфекционным заболеваниям), что способствует усилению роста опухоли.
2) Развитие эктопических эндокринных синдромов при секреции раковыми клетками разных органов определенных гормонов: секреция мелкоклеточным раком легкого АКТГ вызывает «эктопический» вариант болезни «Иценко-Кушинга» (которая является результатом гиперфункции передней доли гипофиза); плоскоклеточный рак легкого синтезирует паратиреоидный гормон, а рак почки – эритропоэтин.